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AACR2026|基石药业-B(02616.HK)携CS5007(EGFR/HER3)等三款全新/差异化ADC临床前研究成果亮相

(原标题:AACR2026|基石药业-B(02616.HK)携CS5007(EGFR/HER3)等三款全新/差异化ADC临床前研究成果亮相)

格隆汇4月20日丨基石药业-B(02616.HK)发布公告,公司在2026年4月17日至22日召开的美国癌症研究协会(AACR)年会上展出包括CS5007(EGFR/HER3 ADC)、CS5006(ITGB4 ADC)及CS5008(DLL3/SSTR2 ADC)在内三项自主研发管线的临床前最新研究成果。

基石药业自主研发的ADC技术平台

本次AACR展出的CS5007(EGFR/HER3 ADC)、CS5006(ITGB4 ADC)及CS5008(DLL3/SSTR2ADC)皆出自基石药业自主开发的专有抗体偶联药物(ADC)技术平台,该平台具有以下特征:

高稳定性与精准释放:采用基石药业专有的CSL20连接子,具备极强的亲水性,提升了回圈稳定性;并能通过串联切割机制(经β-葡萄糖醛酸酶和组织蛋白酶协同作用)实现高效的肿瘤选择性有效载荷释放。

强效载荷:使用依喜替康(Exatecan)作为有效载荷,一种经临床验证的高效拓扑异构酶I抑制剂,具有强效的旁观者效应,有效降低多药耐药的敏感性。

CS5007—EGFR/HER3双特异性ADC

EGFR和HER3作为ErbB家族的重要成员,是多种人类上皮恶性肿瘤中频繁共表达的关键致癌驱动因数。尽管单靶点EGFR疗法已作为标准治疗被广泛应用,但由HER3代偿性信号传导和异源二聚化引发的适应性耐药,严重限制了这类疗法的长期临床获益。因此,同时靶向EGFR和HER3成为一种极具潜力的突破策略:该方法可通过物理阻断受体二聚化,全面抑制ErbB信号网路(包括PI3K/Akt和MEK/ERK通路),进而有效克服复杂的肿瘤异质性。CS5007旨在通过协同靶向EGFR以及作为家族广泛二聚化核心的HER3,全面阻断除HER2同源二聚体以外的几乎所有HER家族致癌受体复合物,从而有效切断驱动肿瘤生存与增殖的级联信号网路。

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